كلمات كليدي : غدد درون ريز، غدد برون ريز، جزاير لانگرهانس، گلوكاگون، انسولين، سوماتوستاتين، گلوكونئوژنز، ديابت شيرين، روان شناسي فيزيولوژيك
نویسنده : كوثر يوسفي
لوزالمعده یا پانکراس(Pancreas) عضوی صورتی – خاکستری رنگ است که در پشت معده قرار گرفته و وزنی معادل 80 گرم دارد. قسمتی که نزدیک طحال است باریکتر و قسمت نزدیک به دوازدهه(Duodenum) قطورتر است.[1]
لوزالمعده غده‌ای درون‌ریز و برون‌ریز است، ترشحات درون‌ریز شامل تعدادی هورمون است که مشهورترین آنها انسولین می‌باشد. این هورمون‌ها از جزایر لانگرهانس ترشح می‌شوند. در هر جزیره لانگرهانس سه نوع سلول آلفا، بتا و دلتا وجود دارد که به ترتیب، هورمون‌های گلوکاگون(Glucagon)،انسولین(Insulin) و سوماتوستاتین(Somatostatin) را ساخته و به خون می‌ریزند. سوماتوستاتین، ترشح سایر هورمون‌ها از جمله هورمون‌های رشد، گلوکاگون و انسولین را کاهش می‌دهد. این غده در هیپوتالاموس و برخی بافت‌های بدن نیز ترشح می‌شود، انسولین و گلوکاگون در تنظیم قند خون نقش دارند.[2]
اکثر سلول‌های جزایر لانگرهانس از نوع بتا هستند که انسولین را ترشح می‌کنند.
انسولین یک هورمون پروتئینی است که وظایف اصلی آن عبارتند از:
1. جلوگیری از تجزیه گلیکوژن به گلوکز.
2. تسهیل ورود گلوکز به سلول‌های بدن و ساخته شدن گلیکوژن.
3. افزایش مصرف قند.
4. تبدیل گلوکز اضافی کبد به اسیدهای چرب.
5. مهار گلوکونئوژنز(چرخه ساخت گلوکز) در کبد.
6. تبدیل اسیدهای چرب به تری‌گلسیرید و ذخیره کردن آنها در بافت چربی.
7. جلوگیری از تجزیه تری‌گلسیریدها.
8. کمک به انتقال فعال اسیدآمینه به درون سلول.
9. کمک به ساخته شدن یا سنتز پروتئین‌ها و جلوگیری از تجزیه آنها.
پس از جذب غذا در روده، گلوکز خون بالا رفته و انسولین مترشحه در خون، به گلوکز متصل شده و آن را در بافت‌ها ذخیره می‌کند. قسمتی از گلوکز جذب شده در بافت کبد، به گلیکوژن تبدیل شده و در فاصله بین غذاها که ترشح انسولین کاهش می‌یابد، گلیکوژن به وسیله آنزیم‌ها تجزیه شده و پس از تبدیل شدن به گلوکز وارد خون می‌گردد. نکته قابل توجه این است که انسولین در ورود گلوکز به نورون‌های مغز اثر چندانی ندارد، چرا که این سلول‌ها به طور طبیعی نسبت به گلوکز نفوذ پذیرند. تنها یک قسمت در مغز وجود دارد که نورون‌های آن برای ورود گلوکز، نیاز به انسولین دارد و آن مرکز سیری در هیپوتالاموس می‌باشد.[3]
گلوکاگون عکس انسولین عمل می‌کند
1. تجزیه گلیکوژن به گلوکز را در کبد افزایش می‌دهد.
2. گلوکونئوژنز را تسهیل می‌کند.
3. پروتئین‌های بافت‌ها را تجزیه کرده و اسیدهای آمینه را به کبد وارد می‌کند.
4. مصرف اسیدهای چرب برای تولید انرژی را افزایش می‌دهد.
5. ترشح صفرا را افزایش می‌دهد.
6. ترشح اسید معده را کاهش می‌دهد.
7. قدرت قلب را افزایش می‌دهد.
تنظیم ترشح انسولین
افزایش ترشح انسولین وابسته به عواملی مانند: افزایش قند خون، اسیدهای آمینه، هورمون‌های رشد، گلوکاگون، استروژن، پروژسترون و هورمون‌های لوله گوارش می‌باشد.
عواملی هم که باعث کاهش ترشح انسولین می‌شوند از این قبیل‌اند: کاهش قند خون، گرسنگی، فعالیت عضلانی، عوامل استرس‌زا و ترشح هورمون سوماتوستاتین.
تنظیم ترشح گلوکاگون
ترشح گلوکاگون تحت تاثیر کاهش قند خون، افزایش غلظت اسیدآمینه در خون، گرسنگی، ورزش و عوامل استرس‌زا افزایش می‌یابد. سوماتوستاتین و افزایش قند و چربی خون در ترشح گلوکاگون اثر مهارکننده دارند.[4]
دیابت شیرین Diabetes mellitus
دیابت شیرین، یک اختلال متابولیسم در کربوهیدرات، چربی و پروتئین است که توسط یا فقدان ترشح انسولین با کاهش حساسیت بافت‌ها به انسولین به وجود می‌آید.
دیابت قندی دو نوع دارد:
1. دیابت تیپ 1 که وابسته به انسولین است.
2. دیابت تیپ 2 که غیر وابسته به انسولین است.[5]
در بیماری قند که ممکن است ارثی یا اکتسابی باشد، سلول‌های بدن دیگر نمی‌توانند گلوکز مورد نیاز خود را از خون دریافت کنند، در نتیجه مقدار گلوکز در خون بالا رفته و بخشی از آن از طریق ادرار دفع می‌شود.
سلول‌های بدن برای به دست آوردن انرژی، از ذخایر چربی خود استفاده می‌کنند در نتیجه مقدار اسیدهای چرب در خون بالا می‌رود. بالا بودن مستمر اسیدهای چرب در خون منجر به سفت و سخت شدن سرخرگ‌ها می‌شود(آرتریواسکلروز). در ضمن مصرف زیاد چربی‌ها باعث اسیدی شدن محیط داخلی بدن یا اسیدوز می‌شود که بسیار خطرناک است.
فرد مبتلا به دیابت با وجود اشتهای زیاد، لاغر و فرسوده می‌شود. دفع قند و ماحصل سوختن چربی‌ها در کلیه‌ها باعث افزایش دفع آب شده که نتیجه آن، افزایش حجم ادرار و تشنگی مفرط و پرنوشی می‌شود.
در بعضی از حالت‌های دیابت، انسولین به میزان کافی ساخته شده و آزاد می‌شود، ولی سلول‌های هدف، حساسیت خود را نسبت به آن از دست داده و نمی‌توانند انسولین را مصرف کنند.[6]