كلمات كليدي : هورمون هاي جنسي، آندروژن ها، تستوسترون، استروژن ها، استراديول، روان شناسي فيزيولوژيك
نویسنده : طيبه خلج
هورمون‌های جنسی، طبقه خاصی از استروئیدها هستند. هورمون‌های جنسی که شامل آندروژن‌ها، استروژن‌ها[1] و پروژسترون[2] می‌باشند، به وسیله غده هیپوفیز تنظیم می‌شوند. در زن، هورمون‌های هیپوفیز، تخمدان‌ها را به ساختن هورمون‌های جنسی استروژن و پروژسترون برمی‌انگیزد. در مرد، هورمون‌های هیپوفیز، یاخته‌های بیضه را به ساختن و تراوش گروهی از هورمون‌های جنسی که آندروژن نامیده می‌شوند و مهمترین‌شان تستوسترون است، تحریک می‌کنند. هورمون‌های جنسی علاوه بر بیضه‌ها و تخمدان‌ها به میزان کمتری نیز توسط غدد فوق‌کلیوی آزاد می‌شوند.[3]
تفاوت‌های جنسی در غدد جنسی
مهمترین نقش هورمون‌های جنسی، تعیین جنسیت افراد در دوره پیش از تولد است. جنین ماده علاوه بر کروموزوم‌های غیر جنسی، دو کروموزوم جنسی xx نیز دارد. جنین نر نیز دارای دو کروموزوم جنسی xy است. بدین ترتیب، اولین گام در تمایز جنسی به وسیله وراثت تنظیم می‌شود.[4] در طول مرحله مقدماتی رشد پیش از تولد در پستانداران، نر و ماده مجموعه‌ای از مجاری مولری[5] و مجموعه‌ای از مجاری ولفی[6] به علاوه غده جنسی ابتدایی(بیضه‌ها و تخمدان‌ها) دارند. کروموزوم y نر، ژن منطقه تعیین‌کننده جنسیت دارد که باعث می‌شود غدد جنسی ابتدایی به بیضه‌ها تبدیل شوند که اندام‌های تولیدکننده اسپرم هستند. بیضه‌های در حال رشد، هورمون تستوسترون(آندروژن) تولید می‌کنند که رشد بیضه‌ها را افزایش می‌دهد و باعث می‌شود که آنها تستوسترون بیشتری تولید کنند. تستوسترون، همچنین باعث می‌شود که مجاری ولفی ابتدایی که شکل نخستین سایر ساختارهای تولیدمثل مرد هستند، به کیسه‌های منی و مجرای ترشحی بیضه(مجرایی از بیضه تا آلت مردی) تبدیل شوند. هورمون پپتید[7] یا هورمون بازدارنده مولری، موجب تباهی مجاری مولری، شکل نخستین مجاری تخمدان، رحم و واژن فوقانی می‌شود. نتیجه کل این تغییرات ناشی از تستوسترون، رشد آلت مردی و کیسه بیضه است. چون زنان معمولا در معرض سطح تستوسترون بالا قرار نمی‌گیرند، غدد جنسی آنها به صورت تخمدان‌ها که اندام‌های تولیدکننده تخمک هستند، رشد می‌کنند. مجاری ولفی تباه می‌شوند و مجاری مولری ابتدایی رشد می‌کنند و جا می‌افتند.
تمایز جنسی، عمدتا به سطح تستوسترون در طول دوره حساس بستگی دارد، دوره‌ای که هورمون‌ها تأثیرات بادوام دارند. دوره حساس انسان برای شکل‌گیری اندام تناسلی، ماه سوم و چهارم حاملگی است. تستوسترون اولیه، الگوی نرینه را ایجاد می کند و مانع از الگوی مادینه می‌شود. آناتومی و رفتار فردی که ژنتیک مردانه دارد، در صورتی که او فاقد گیرنده‌های آندروژن باشد، چنانچه اخته شده باشد(از بیضه‌هایش محروم شده باشد)، یا اگر در معرض موادی قرار گرفته باشد که از تأثیرات تستوسترون جلوگیری می‌کنند، می‌تواند به صورت الگوی خاص زنان رشد کند. داروهایی که رشد را زنانه یا مردانه‌زدایی می‌کنند عبارتند از؛ الکل، ماری‌جوانا، هالوپریدول(داروی ضد روان‌پریشی) و کوکائین. حتی آسپرین به مقدار جزئی در الگوی رشد مردان اختلال ایجاد می‌کند. گرچه استرادیول، مرد را به همان اندازه‌ای که تستوسترون زن را مردانه می‌کند، زنانه نمی‌کند، ولی استرادیول و چند ترکیب مربوط، نابهنجاری‌های خفیف و نقص غده پروستات را ایجاد می‌کنند. برخی از این ترکیبات شبه استرادیول اکنون در جداره بطری‌ها و قوطی‌های پلاستیکی وجود دارند و ممکن است وارد بدن هر فردی بشوند.[8] خلاصه اینکه رشد مردانه، فرایندی شکننده و آسیب‌پذیر است.
تفاوت‌های جنسیتی در هیپوتالاموس
هورمون‌های جنسی، در اوایل زندگی به گیرنده‌هایی در مناطق خاصی از هیپوتالاموس، بادامه و مناطق دیگر مغز می‌چسبند. بنابراین هورمون‌ها موجب تفاوت‌های کالبدی و فیزیولوژیکی بین دو جنس می‌شوند. برای مثال، منطقه‌ای در هیپوتالاموس قدامی به نام هسته دوگانگی جنسی، در مرد، بزرگتر از زن است و در کنترل کردن رفتار جنسی مرد مشارکت دارد. قسمت‌هایی از هیپوتالاموس زن می‌تواند الگوی چرخشی آزاد شدن هورمون را ایجاد کند که در چرخه قاعدگی انسان مشاهده می‌شود. هیپوتالاموس مرد و هیپوتالاموس زنی که در اوایل زندگی در معرض تستوسترون اضافی قرار داشته‌اند، قادر به این کار نیستند.
در موش‌ها این مکانیزم چندان روشن نیست. تستوسترون بیشترین تأثیر سازمان‌دهنده خود را بر هیپوتالاموس از طریق مسیر شگفت‌انگیزی اعمال می‌کند: بعد از اینکه تستوسترون در اوایل رشد وارد نورون می‌شود، به استرادیول تبدیل می‌گردد. آنزیمی در مغز یافت می‌شود که می‌تواند تستوسترون را به استرادیول تبدیل کند. آندروژن‌های دیگری که نمی توانند به استروژن‌ها تبدیل شوند در نرینه‌سازی هیپوتالاموس کمتر مؤثرند. داروهایی که از تبدیل تستوسترون به استرادیول جلوگیری می‌کنند از تأثیرات سازمان‌دهنده تستوسترون بر رشد جنسی ممانعت نموده و بنابراین برای همیشه رفتار جنسی نر و بارورسازی را مختل می‌کند. اینکه چرا موش ماده به وسیله استرادیول خودش نرینه نمی‌شود به این دلیل است که؛ در طول دوره حساس رشد، پستانداران نابالغ تعدادی از گونه‌ها در جریان خون خود پروتئینی بنام آلفا ـ فتوپروتئین[9] دارند که در بزرگسالان وجود ندارد. آلفا ـ فتوپروتئین به استروژن نمی‌چسبد، آزادانه وارد سلول‌ها می‌شود، جایی که آنزیم‌ها آن را به استرادیول تبدیل می‌کنند. یعنی، تستوسترون راهی برای کشاندن استرادیول به داخل سلول‌هاست که استرادیول خودش نمی‌تواند جریان خون را ترک کند.[10]
بلوغ و پیدایش خصوصیات ثانویه جنسی
در دوران کودکی، میزان هورمون‌های غدد جنسی در خون کم است، اندام‌های تولیدمثل نارس هستند و دختران و پسران از لحاظ ظاهر فرق چندانی با هم ندارند. اما با فرارسیدن بلوغ(دوره‌ای که در آن نوجوان توان باروری جنسی پیدا می‌کند) خصوصیات ثانویه جنسی نمایان می‌شود. خصوصیات ثانویه جنسی، خصوصیاتی به جز اندام‌های تولیدمثل هستند که مردان و زنان را از هم جدا می‌کنند. اصل کلی حاکم بر رسش جنسی طبیعی در دوران بلوغ، اصل ساده‌ای است: در پسران بالغ، میزان آندروژن از استروژن بیشتر است که نتیجه آن مردانگی می‌باشد؛ در دختران بالغ هم استروژن‌ها بیشتر هستند که نتیجه آن زنانگی می‌باشد. کسانی که قبل از بلوغ اخته می‌شوند به پختگی جنسی نمی‌رسند مگر آن که آندروژن یا استروژن‌های جایگزین دریافت کنند. اما حتی در بلوغ هم فرضیه "مردها مرد هستند و زن‌ها زن"، چندان درست نیست. آندروستندیون، آندروژنی است که عمدتا توسط غده فوق‌کلیوی آزاد می‌شود و در حالت عادی مسئول افزایش موی زهار و موی زیر بغل در زنان است. به این ترتیب نمی‌توان آندروژن‌ها را "هورمون‌های مردانه" نامید، چون یکی از آنها موجب افزایش موی زهار زنان می‌شود.[11]
تأثیر هورمون‌های غدد جنسی بر بزرگسالان
وقتی شخص به پختگی جنسی می‌رسد، هورمون‌های غدد جنسی وی نقش خود در فعال کردن رفتار تولیدمثل را شروع می‌کنند.
الف. رفتار تولیدمثلی مردان و تستوسترون
عمل جراحی بیضه‌برداری گواه خوبی برای اثبات نقش مهم هورمون‌های غدد جنسی در فعال کردن رفتار جنسی مردان است. در بیضه‌برداری، یک جفت غده جنسی را که هورمون‌های زیادی آزاد می‌کنند، برمی‌دارند. چون تستوسترون هورمون اصلی بیضه‌ها است، نشانه‌های مهم بیضه‌برداری ـ کاهش تمایل و فعالیت جنسی مرد ـ را به از بین رفتن تستوسترون نسبت می‌دهند تا هورمون دیگر یا پیامدهای غیر هورمونی جراحی.[12] با این وجود، پایین بودن سطح تستوسترون مبنای معمول برای ناتوانی جنسی،[13] یعنی ناتوانی در داشتن نعوظ نیست. علتی که بیشتر شایع است اختلال در گردش خون، مخصوصا در مردان مسن است. علت‌های شایع دیگر عبارتند از؛ مشکلات عصب‌شناختی، واکنش به داروها و تنش روان‌شناختی. نعوظ تا اندازه‌ای به این واقعیت بستگی دارد که تستوسترون آزاد شدن اکسید نیتریک(NO) را افزایش می‌دهد. اکسید نیتریک به نورون‌های هیپوتالاموس که برای رفتار جنسی مهم هستند کمک می‌کند و جریان خون را به آلت مردی افزایش می‌دهد.[14]
ب. رفتار تولیدمثلی زنان و هورمون‌های غدد جنسی
حیواناتی مانند خوکچه‌های هندی و موش‌های ماده‌ای که رسش جنسی دارند، دوره‌های 4 روزه آزاد شدن هورمون غدد جنسی دارند. رابطه نزدیک چرخه آزاد شدن هورمون و چرخه فحل شدن ـ چرخه پذیرش جنسی ـ در موش‌ها و خوکچه‌های هندی و بسیاری از پستانداران دیگر نشان می‌دهد رفتار جنسی ماده‌ها در این گونه‌های حیوانی تحت کنترل هورمون‌هاست. اما کنترل هورمونی رفتار جنسی زن‌ها با کنترل هورمونی رفتار جنسی موش‌ها و خوکچه‌های هندی ماده فرق دارد. انگیزش جنسی و رفتار جنسی زنان الزاما به چرخه قاعدگی آنها ربطی ندارد. وانگهی تخمدان‌برداری در کمال تعجب تأثیر مستقیم کمی بر انگیزش جنسی و رفتار جنسی می‌گذارد. جدای از نازایی، پیامد اصلی تخمدان‌برداری در زنان، کاهش نرم شدن مهبل است. تناقض در این جا است که برخی شواهد نشان می‌دهند سائق جنسی زنان تحت کنترل آندروژن‌ها است نه استروژن‌ها. بدیهی است غدد فوق‌کلیوی انسان به اندازه کافی آندروژن آزاد می‌کنند که انگیزش جنسی زن‌ها پس از تخمدان‌برداری را حفظ کند. سه منبع از این نظریه حمایت می‌کنند که آندروژن‌ها میل جنسی زنان را کنترل می‌کنند:
· آزمایشات مربوط به نخستین‌های ماده غیرانسانی: این آزمایش‌ها نشان داد، تزریقات جایگزینی تستوسترون، اغواگری میمون‌های رزوس را که تخمدان و غده فوق‌کلیوی ندارند، بیشتر می‌کند.
· مطالعات همبستگی روی زنان: اندازه‌گیری‌های مختلف به‌عمل آمده از انگیزش جنسی با سطح تستوسترون همبستگی داشته‌اند ولی با سطح استرادیول همبستگی نداشته‌اند.
· مطالعات بالینی زنان پس از تخمدان‌برداری و برداشتن غده فوق‌کلیوی: تزریقات جایگزینی تستوسترون، موجب احیای مجدد انگیزش جنسی می‌شود.[15]