بیماری پارکینسون Parkinson’s disease

كلمات كليدي : پاركينسون، اختلال هاي عصبي، اختلال هاي حركتي، آسيب شناسي رواني

نویسنده : طيبه خلج

بیماری پارکینسون که اولین بار در سال 1817 توصیف شد، نوعی "رعشه لرزان" است. این دومین اختلال تباه‌کننده عصبی بسیار شایع(بعد از آلزایمر) است. میزان شیوع آن 1 در 1000 نفر و شیوع آن در مردان بیشتر از زنان است. این بیماری به‌طور کلی در افراد 50 تا 70 ساله ایجاد می‌شود. با این حال، مایکل جی.فاکس هنرپیشه، در 30 سالگی به بیماری پارکینسون مبتلا شد. عوامل خطر از سابقه فامیلی مثبت، جنسیت مذکر، ضربه به سر، تماس با حشره‌کش‌ها، مصرف آب چشمه و زندگی در روستا تشکیل می‌شوند.[1]

علایم حرکتی

ناتوان‌کننده‌ترین اختلال بیماری، برادی کینزی[2] است که در تمام امور زندگی روزمره مثل راه رفتن، بلندشدن از روی صندلی، چرخش در بستر و پوشیدن لباس مشکل ایجاد می‌کند. کنترل حرکات ظریف نیز مختل می‌شود که با کاهش مهارت‌های دست و نیز دستخط تظاهر می‌یابد. تکلم با صدای آرام و افزایش ترشح بزاق از دیگر تظاهرات این بیماری است. اختلال راه رفتن به صورت برداشتن گام‌های کوتاه و کشیده پا بر روی زمین و تمایل به چرخاندن تمام بدن از علایم آشکار پارکینسون هستند. اختلالات تعادل و وضعیت بدن با پیشرفت بیماری به‌طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می‌یابند. ناپایداری وضعیت بدن ممکن است منجر به افتادن بیمار و بروز آسیب شود که با عوارض عمده و احتمال مرگ همراه است.[3]

علایم عصبی – روانی

تغییر در خلق، شناخت و رفتار در مراحل دیررس پارکینسون شایع‌اند و ممکن است نتیجه مستقیم پارکینسون یا پاتولوژی همراه آن(مثل بیماری آلزایمر) باشند یا به عنوان عارضه جانبی درمان دارویی رخ دهند. افسردگی در قریب به نیمی از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد می‌شود و می‌تواند در هر مرحله از بیماری بروز نماید. اغلب تشخیص افسردگی به دلیل همپوشانی نشانه‌های بدنی و افسردگی دشوار است. در نتیجه، غالبا افسردگی بدون تشخیص و درمان باقی می‌ماند. شواهدی وجود دارند مبنی بر اینکه افسردگی موجود در بیمار پارکینسونی، بخش درون‌زاد بیماری است و واکنشی ساده به ناتوانی به شمار نمی‌آید. حتی افسردگی خفیف اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا می‌تواند عامل تشدید غیرقابل توجیه نشانه‌های حرکتی پارکینسون، نشانه‌های جدید بدنی و گیسختگی خواب شود. همچنین افسردگی ممکن است در اثر تجویز داروهای ضد پارکینسون برای درمان سایر نشانه‌ها ایجاد شود. اختلالات شناخت نیز در بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد می‌شود. اکثر این موارد شدتی کم تا متوسط دارند. وجود مشکلات در انجام کارهای پیچیده، برنامه‌ریزی درازمدت و به خاطر سپردن یا به یادآوری اطلاعات جدید شایع است.[4]

شخص مبتلا به بیماری پارکینسون، نوعا کناره‌گیری از اجتماع، توانایی عقلی کم و انعطاف‌ناپذیری در برخورد با مسائل را از خود نشان می‌دهد. به نظر می‌رسد که اکثر بیماران پارکینسونی دچار محدودیت هیجانی شدید هستند. مشخص کردن اینکه چه مقدار از ناسازگاری رفتاری توأم با بیماری پارکینسونی ناشی از جریان‌های عضوی و چه مقدار ناشی از واکنش‌های روان‌شناختی بیمار نسبت به این جریان‌هاست، دشوار است.[5]

سبب‌شناسی

علت‌های بیماری پارکینسون معلوم نیستند، اما گمان می‌رود که عوامل ژنتیکی و محیطی درگیر هستند. اختلال پارکینسون از راه تباهی نورون‌های خاص ایجاد شده و باعث می‌شود انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین در ساختارهای خاصی از مغز کاهش یابد.[6]

عوامل ژنتیکی

اگرچه به نظر می‌رسد در بیش از 90% موارد پارکینسون با عوامل ژنتیک رابطه ندارد، شواهد فزاینده نشان می‌دهد، عوامل ژنتیکی در بسیاری از انواع پارکینسون نقش مهمی دارند. اکثر شواهد از مطالعه بر روی دوقلوهای همسان و ناهمسان به دست آمده است. این مطالعات نشان می‌دهند که توارث، نقش مهمی در مواردی که قبل از 50 سالگی آغاز می‌شوند، دارد و نقش آن در بیماران مسن‌تر کمتر است.[7]

درمان

حفظ عملکرد و کیفیت زندگی و اجتناب از عوارض دارویی، اهداف درمان پارکینسون را تشکیل می‌دهند. برادی کینزی، لرزش، سفتی و غیرطبیعی بودن قامت بیمار به خوبی به درمان علامتی در اوایل بیماری پاسخ می‌دهند. در مقابل، نشانه‌های شناختی و اشکالات تعادلی به خوبی به درمان جواب نمی‌دهند. ناتوانی حرکتی اولیه در پارکینسون، اغلب در اثر ناتوانی ثانویه ناشی از وضعیت فیزیکی نامناسب به دلیل نحوه غلط نشستن شدید می‌شود. پیشگیری از ناتوانی ثانویه به برنامه مستمر فعالیت بدنی نیاز دارد. از اینرو فعالیت منظم قویا تأکید می‌شود. اولویت تلاش‌های کنونی برای جلوتر رفتن از مرز کنترل نشانه‌ها و دستیابی به درمان‌های محافظت‌کننده است. متأسفانه هنوز چنین درمانی در دسترس نیست.[8]

با اینکه اکنون درمانی برای این بیماری وجود ندارد، نشانه‌های آن را می‌توان با مصرف داروهای ال.دوپا که در مغز به دوپامین تبدیل می‌شوند، به نحو مؤثری برطرف کرد. شواهدی نیز وجود دارد که زیادی دوپامین در مغز موجب اسکیزوفرنی می‌شود. با توجه به اینکه بیماری پارکینسون و اسکیزوفرنی با اختلال‌های متضاد در دوپامین ارتباط دارند، نباید تعجب کرد که درمان بیماران مبتلا به پارکینسون با مقدار زاید ال.دوپا می‌تواند موجب نشانه‌های اسکیزوفرنی شود و درمان بیماران اسکیزوفرنیک با داروهایی که فعالیت دوپامین را کاهش می‌دهند، می‌تواند به ظاهر شدن نشانه‌های بیماری پارکینسون منجر شود.[9]