كلمات كليدي : حس درد، فيزيولوژي درد، انواع درد، روان شناسي فيزيولوژيك
نویسنده : كوثر يوسفي
درد، به عنوان مهمترین کیفیت حسی در انسان به شمار می‌رود و انسان را از تحریکات تخریبی در ارگانیزم مطلع ساخته، موجب مراجعه به پزشک می‌شود؛ برای پزشک هم وجود درد برای تشخیص محل تحریک‌های تخریبی، اهمیت دارد. بسیاری از بیماری‌های بدن باعث درد می‌شوند، به‌علاوه تشخیص انواع مختلف بیماری‌ها تا حد زیادی به دانش پزشک درباره کیفیت‌های مختلف درد وابسته است، بنابراین می‌توان گفت که درد، یکی از مکانیسم‌های محافظتی است.[1]
فیزیولوژی درد
هرگاه یکی از بافت‌ها تخریب شوند، درد ایجاد می‌شود و همین باعث می‌شود که فرد برای برطرف کردن محرک درد، واکنش مناسب را انجام دهد. حتی فعالیت‌های ساده‌ای نظیر نشستن طولانی‌مدت بر روی برجستگی‌های نشیمن‌گاه می‌تواند باعث تخریب بافتی شود. زیرا باعث کمبود جریان خون پوستی در نقاط تحت فشار ناشی از وزن بدن می‌شود. هنگامی که پوست در نتیجه ایسکمی(کاهش خون‌رسانی) دردناک می‌شود، شخص به‌طور طبیعی و ناخودآگاه تغییر وضعیت می‌دهد، ولی شخصی که فاقد حس درد است(مثلا پس از آسیب نخاعی) درد را حس نکرده و بنابراین تغییر حالت نمی‌دهد و این حالت باعث می‌شود که خیلی زود پوست در نقاط تحت فشار، دچار تخریب و پوسته‌ریزی شود.[2]
انواع درد و کیفیت آنها
درد به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود: درد تند و درد کند. درد تند، در عرض حدود 1/0 ثانیه پس از اعمال محرک دردزا، احساس می‌شود، در حالی که درد کند، یک ثانیه یا بیشتر پس از اعمال محرک دردزا احساس می‌شود و به کندی طی چند ثانیه یا حتی چند دقیقه افزایش می‌یابد.
درد تند نام‌های دیگری نیز دارد: درد تیز، درد گزشی، درد حاد و درد الکتریکی. این نوع درد، وقتی احساس می‌شود که یک سوزن در سطح پوست فرو برود، پوست به وسیله یک چاقو بریده شود یا وقتی که به‌طور ناگهانی بسوزد. همچنین وقتی که پوست در معرض یک شوک الکتریکی قرار بگیرد، درد تند احساس می‌شود. درد تیز و تند، در بافت‌های عمقی‌تر بدن حس نمی‌شود.
درد کند نیز اسامی مختلفی دارد: درد سوزشی آهسته، درد مبهم، درد ضربان‌دار، درد تهوع‌آور و درد مزمن. این نوع درد معمولا با تخریب بافتی همراه است و می‌تواند رنج طولانی‌مدت و غیرقابل تحملی را به وجود آورد. این درد، هم در پوست و هم در سایر بافت‌ها یا ارگان‌‌های عمقی بدن ایجاد می‌شود.[3]
نقاط درد
با توجه به این مطلب که در سطح پوست، همه جا درد یکسان احساس نمی‌شود، وجود نقاط درد موضوعیت می‌یابد. بر اساس آزمایش اشتروگ هولد[4] که بر روی پوست ساعد دست انجام گرفت، فراوانی نقاط درد حتی از فراوانی نقاط فشار نیز بیشتر و به نسبت 9 بر 1 است؛ نظر به اینکه فراوانی نقاط سرما و گرما کمتر از نقاط فشار است، نسبت نقاط درد به نقاط سرما و گرما حدود 10 بر 1 است و نتایج این آزمایش دلالت دارد که نقاط درد بیش از سایر حواس در سطح پوست وجود دارند.[5]
گیرنده‌های درد و محرک‌های آن
گیرنده‌های درد در پوست و سایر بافت‌ها، انتهاهای عصبی آزاد هستند. این گیرنده‌ها در لایه‌های سطحی پوست و برخی بافت‌های داخلی خاص، نظیر پر پوست(ضریع استخوان)، دیواره شریان‌ها، سطح مفصلی و داس[6] و چادرینه[7] در حفره جمجمه منتشر هستند. تعداد انتهاهای عصبی درد در بسیاری از بافت‌های عمقی‌تر بدن بسیار کم است؛ با وجود این، هرگونه آسیب بافتی منتشر می‌تواند جمع شده و یک درد مزمن و کند در اکثر این نواحی ایجاد کند. محرک‌های درد در سه گروه مکانیکی، حرارتی و شیمیایی طبقه‌بندی می‌شوند. در کل، محرک‌های حرارتی و مکانیکی، درد تند ایجاد می‌کنند در حالی که درد کند به وسیله هر سه نوع محرک تولید می‌شود. برخی از مواد شیمیایی که درد ایجاد می‌کنند عبارتند از: برادی کینین، سروتونین، هیستامین، یون پتاسیم، اسیدها، استیل کولین و آنزیم‌های پروتئولیتیک. به علاوه، پروستاگلاندین‌ها و ماده P[8] حساسیت انتهاهای آزاد عصبی را افزایش می‌دهند، ولی به‌طور مستقیم آنها را تحریک نمی‌کنند. مواد شیمیایی مخصوصا در ایجاد درد کند ناشی از آسیب بافتی نقش دارند.[9]
محرک‌های شیمیایی، مکانیکی و حرارتی می‌توانند گیرنده‌های درد را که در اغلب نقاط بدن به وفور یافت می‌شوند، تحریک کنند. ایجاد درد در بافت‌ها اغلب به علت ساخته شدن موادی به نام پروستاگلاندین‌ها است که حساسیت گیرنده‌های درد را افزایش می‌دهد. آسپرین و سایر مواد ضد درد و غیر مخدر مانع تولید پروستاگلاندین‌ها شده، درد را تسکین می‌دهد.
درد، با سایر حس‌های پیکری تفاوت دارد؛ زیرا علاوه بر جنبه حسی محض، دارای یک بخش هیجانی و عاطفی است که به ساختار روانی هر فرد بستگی دارد و موجب واکنش‌های مختلف و تفاوت‌های انفرادی زیادی در تحمل افراد نسبت به درد می‌گردد. اکثر تارهای عصبی انتقال‌دهنده درد از نوع نازک و بدون میلین بوده و انتقال‌دهنده سیناپسی آنها یک نوروپپتید به نام ماده P است. گاهی محل احساس درد در بخشی غیر از محل تحریک گیرنده‌های درد است که به چنین حالتی "درد انتشاری" می‌گویند؛ مثلا دردهای احشایی ممکن است در قسمت‌هایی از پوست احساس شود. علت درد انتشاری، انتقال پیام‌‌های درد یک ناحیه به مرکز عصبی ناحیه دیگر است که به وسیله نورون‌های رابط نخاعی صورت می‌گیرد. در مواردی که یک اندام قطع می‌شود نیز تا مدتی درد و سایر حس‌های پیکری مربوط به آن اندام باقی می‌مانند. علت ادامه این حس‌ها، تحریک مراکز عصبی مربوط به آن اندام‌ها است.[10]
ویژگی گیرنده‌های درد
در آزمایشی که آیگو[11] در سال 1959 انجام داد، پاسخ فعالیت یک گیرنده درد پوست گربه را که در اثر تحریک مکانیکی و یا حرارتی زیر 45 درجه سانتی‌گراد ظاهر نشده است ولی در اثر تحریک حرارتی 48 درجه بالاتر از خود عکس‌العمل نشان داده و با افزایش درجه حرارت، پاسخ نیز شدیدتر شده، ثبت کرده است. این نوع گیرنده‌ها که در درجه حرارت بالاتر از 45 درجه سانتی‌گراد، دردآور هستند از نوع گیرنده‌های مخصوص درد به شمار می‌آیند.[12]
سرعت تخریب بافتی به عنوان محرک درد
گفته شد که وقتی حرارت روی پوست فردی به بیش از 45 درجه سانتی‌گراد می‌رسد، درد را احساس می‌کند. در واقع آسیب بافت‌ها نیز در همین دما شروع می‌شود و چنانچه دما بدون تغییر بالاتر از این حد بماند، بافت‌ها تخریب می‌شوند. بنابراین واضح است که درد ناشی از حرارت با سرعت تخریب بافتی ارتباط دارد نه با مقدار تخریب نهایی بافت. شدت درد نیز با سرعت تخریب بافتی ارتباط نزدیکتری دارد تا با سایر علل غیر حرارتی درد نظیر عفونت باکتریایی، ایسکمی بافتی(کاهش خون‌رسانی بافتی)، له‌شدگی بافت و غیره. موادی که از بافت‌های تخریب شده خارج می‌شوند، هنگامی که به زیر پوست طبیعی تزریق می‌شوند درد شدیدی را ایجاد می‌کنند. اکثر مواد شیمیایی که قادر هستند گیرنده‌های درد را تحریک کنند، جزو این دسته مواد هستند. یکی از مواد شیمیایی که به نظر می‌رسد دردآورتر از سایرین باشد "برادی‌کینین" است. بسیاری از پژوهشگران، برادی‌کینین را مهمترین ماده‌ای می‌دانند که متعاقب تخریب بافت، درد ایجاد می‌کند. همچنین، شدت دردی که احساس می‌شود با افزایش غلظت یون پتاسیم و آنزیم‌های پروتئولیتیک ارتباط دارد. این آنزیم‌ها مستقیما به انتهاهای عصبی حمله می‌کنند و با افزایش نفوذپذیری غشاها نسبت به یون‌ها، حس درد را برمی‌انگیزند.[13]
آستانه درد
با تحریک مکانیکی(فشار) می‌توان آستانه درد را تعیین کرد و آزمایش در این زمینه، آستانه درد را بر روی پیشانی، در فشاری حدود 600 گرم در سانتی‌متر مربع نشان می‌دهد؛ میزان آستانه درد با تحریک‌های حرارتی معمولا در درجه حرارت بین 43 و 47 درجه سانتی‌گراد و غالبا در درجه 45 قرار دارد.[14]
سازش
در مبحث درد، سازش از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. تصور عمومی این است که شخص پس از مدتی با درد سازش پیدا می‌کند؛ در صورتی که آزمایش هاردی(Hardy) خلاف این مطلب را به اثبات می‌رساند. در آزمایش هاردی از تحریکات حرارتی برای ایجاد درد استفاده شده، بدین ترتیب که بر روی پوست پیشانی اشعه مادون قرمز می‌تاباند، به‌طوری که شدت آن قابل تغییر باشد و با یک گیرنده، درجه حرارت پوست پیشانی را اندازه‌گیری و ثبت می‌کند. فرد آزمایش‌شونده در این آزمایش می‌تواند شدت اشعه را خود تنظیم کند، بدون اینکه از محل دستگاه تنظیم‌کننده شدت با اطلاع باشد و از او خواسته می‌شود که شدت را طوری تنظیم کند که آستانه درد را احساس کند. بنابراین ثبت درجه حرارت می‌تواند به عنوان معیار آستانه درد محسوب شود؛ بدین معنی که افزایش درجه حرارت پوست، به عنوان افزایش آستانه(سازش) تلقی شود. نتیجه آزمایش نشان می‌دهد که درجه حرارت در دقایق اول کمی بیش از درجه حرارت آستانه 45 درجه سانتی‌گراد است ولی در دقایق بعد کاهش درجه حرارت ملاحظه می‌شود. یعنی با ادامه تحریک در فرد آزمایش‌شونده، به وسیله شدت اشعه کمتر می‌توان ایجاد درد کرد؛ این مطلب کاملا خلاف رویه سازش است؛ برای رسیدن به آستانه درد، باید شدت تحریک(درجه حرارت) افزایش یابد نه کاهش.[15]
مسیرهای انتقال پیام‌‌های درد به دستگاه عصبی مرکزی
انتهاهای آزاد عصبی گیرنده‌های درد، دو مسیر جداگانه را برای انتقال سیگنال‌های درد به دستگاه عصبی مرکزی به‌کار می‌برند. این مسیرها عبارتند از: الف. مسیر درد تیز و تند ب. مسیر درد مزمن و کند.
به دلیل وجود سیستم دوگانه عصب‌دهی حس درد، یک محرک دردناک که به‌طور ناگهانی عمل می‌کند، اغلب دو حس درد ایجاد می‌کند؛ یک درد تیز و تند که به وسیله رشته‌های AS به مغز منتقل می‌شود و یک ثانیه یا بیشتر متعاقب آن، یک درد کند و مزمن که به وسیله مسیر رشته‌های C منتقل می‌شود. درد تیز باعث می‌شود که فرد به سرعت خود را از عامل دردزا دور کند و درد کند باعث می‌شود که شخص رنج تحمل‌ناپذیری را تجربه کند و در پی برطرف کردن علت درد باشد. رشته‌های درد پس از آنکه با ریشه‌های خلفی به نخاع وارد شدند، با نورون‌های شاخ خلفی سیناپس برقرار می‌کنند. در این محل مجددا، دو نوع سیستم برای پردازش سیگنال‌های درد در مسیر ورود به مغز وجود دارد: الف. ورود از راه نخاعی تالاموسی جدید ب. ورود از راه نخاعی تالاموسی قدیمی.
هر دو این مسیرها به ساقه مغز و متعاقبا به تالاموس ختم می‌شوند. سیگنال‌ها در تالاموس به سایر نواحی قاعده‌ای مغز و قشر حسی پیکری منتقل می‌شوند.[16]
برخی از اختلالات درد و سایر حواس پیکری
· پردردی: گاهی یک مسیر عصبی درد به شدت تحریک‌پذیر می‌شود. این پدیده باعث ایجاد پردردی می‌شود که خود، نوعی افزایش حساسیت نسبت به گیرنده‌های درد و همچنین تسهیل در انتقال حس درد می‌باشد.
· هرپس زوستر(زونا): ویروس هرپس یک گانگلیون ریشه خلفی را عفونی می‌کند. علت درد احتمالا التهاب ناشی از عفونت ویروسی سلول‌های نورونی درد در گانگلیون ریشه خلفی است.
· تیک دردناک[17]: گاهی نوعی درد نیش‌تری بر روی یک طرف صورت برخی از افراد و در حوزه حسی اعصاب پنجم یا نهم مغزی ایجاد می‌شود که به آن تیک دردناک یا "نورالژی سه‌قلو" می‌گویند.
· سندرم براون – سکوارد[18]: وقتی نخاع به‌طور کامل قطع می‌شود کلیه عملکردهای حسی قسمت پایین از محل قطع‌شدگی از بین می‌رود ولی اگر تنها یک نیمه نخاع قطع شود، این سندرم رخ می‌دهد و کلیه عملکردهای حرکتی در سمت نخاع قطع شده در کلیه قطعات پایین‌‌تر از محل قطع از بین می‌روند.
· سر درد[19]: سردرد یک نوع درد ارجاعی به سطح سر است که از ساختارهای عمقی سر منشأ می‌گیرد. برخی سر دردها از محرک‌های درد در درون حفره جمجمه ناشی می‌شوند ولی برخی، از دردهای خارج جمجمه‌ای منشأ می‌گیرند نظیر سردردهای ناشی از سینوس‌های بینی.[20]