پتانسیل عمل Action Potential

كلمات كليدي : پتانسيل عمل، دپلاريزاسيون، رپلاريزاسيون، پمپ سديم – پتاسيم، كانال هاي ولتاژي، پتانسيل موضعي، يون سديم، يون پتاسيم، روان شناسي فيزيولوژيك

نویسنده : كوثر يوسفي

هنگامی که بخشی از غشای نورون تحریک می‌شود یک دگرگونی بیوالکتریکی به نام پتانسیل عمل در غشای آن پدید می‌آید که از محل تحریک به نواحی دیگر در طول غشای تار عصبی انتشار می‌یابد. این پدیده، موج یا جریان عصبی است. فقط غشای سلول‌های عصبی و عضلانی می‌توانند پتانسیل عمل تولید کنند؛ به همین جهت غشای این دو نوع سلول، تحریک‌پذیر خوانده می‌شوند.

محرک‌ها انواع مختلفی دارند و ممکن است مکانیکی، شیمیایی، حرارتی، نوری و یا الکتریکی باشند. در بررسی‌های تجربی برای تحریک تار عصبی معمولا از محرک‌های الکتریکی استفاده می‌کنند؛ زیرا شدت این محرک‌ها به دقت قابل تغییر و تنظیم است و اثر آن‌ها به سرعت ظاهر و به سرعت قطع می‌شود و در محدوده مناسب آسیبی به غشای عصبی وارد نمی‌کند.[1]

هر پتانسیل عمل با تغییر ناگهانی پتانسیل طبیعی منفی(در حال استراحت) به پتانسیل مثبت غشا شروع می‌شود و با بازگشت تقریبا با سرعت مشابه آن به حالت منفی، خاتمه می‌یابد. برای انتقال یک پیام عصبی، پتانسیل عمل در طول فیبر عصبی حرکت می‌کند تا به انتهای عصب برسد.

مراحل پتانسیل عمل

مرحله استراحت

پیش از وقوع پتانسیل عمل، مرحله استراحت بر غشا حاکم است. در این مرحله گفته می‌شود که غشا پلاریزه یا قطبی است. زیرا پتانسیل آن 90- میلی‌ولت است.

در این مرحله غشا ناگهان نسبت به یون سدیم نفوذپذیر می‌شود و اجازه می‌دهد تا تعداد بی‌شماری یون مثبت سدیم به درون آکسون جاری شود. حالت طبیعی پلاریزه با پتانسیل 90- میلی‌ولت از بین می‌رود و پتانسیل به سرعت در جهت مثبت بالا می‌رود. به این حالت دپلاریزاسیون می‌گویند. پتانسیل غشا در فیبرهای بزرگ عصبی به بالاتر از صفر می‌رسد و کما بیش مثبت می‌گردد. این مرحله از دپلاریزاسیون به مقدار اضافی یا Overshoot معروف است که بین صفر تا 30+ میلی‌ولت می‌باشد. اما در برخی از فیبرها و تارهای عصبی کوچکتر و نیز در بسیاری از نورون‌های دستگاه مرکزی اعصاب، پتانسیل تنها به صفر نزدیک می‌شود و به وضعیت مثبت نمی‌رسد.

در چند ده هزارم ثانیه بعد از اینکه غشا به شدت نسبت به سدیم نفوذپذیر گردید، کانال‌های سدیم شروع به بسته شدن می‌کنند و کانال‌های پتاسیمی به میزان بیشتری نسبت به حالت طبیعی بازمی‌گردند. سپس انتشار سریع یون‌های پتاسیم به خارج، مجددا پتانسیل غشا را به حالت منفی زمان استراحت می‌رساند؛ به این حالت رپلاریزاسیون غشا می‌گویند.[2]

در خاتمه ممکن است پس‌نوسان‌هایی در پتانسیل غشا مشاهده شود که با توجه به جهت آن به افزایش پتانسیل غشا یا Hyper Polarization نامیده می‌شود. بر اساس "قانون همه یا هیچ" در سلول‌های عصبی، "پتانسیل عمل همانندی" ایجاد می‌شود و سلول‌هایی که چنین پتانسیلی دارند، سلول‌های تحریک‌پذیر به شمار می‌آیند. در اعصاب، پتانسیل عمل حدود یک میلی‌ثانیه طول می‌کشد در حالی که در ماهیچه قلب پس از 200 میلی‌ثانیه پتانسیل عمل هنوز خاتمه نیافته است.[3]

کانال‌های ولتاژی سدیم و پتاسیم

کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ، عامل ضروری در ایجاد دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون غشای عصب در طول پتانسیل عمل می‌باشند. یک کانال پتاسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ نقش بسیار مهمی در افزایش سرعت رپلاریزاسیون غشا بازی می‌کند. این دو کانال ولتاژی، جدا از پمپ سدیم – پتاسیم و کانال‌های انتشاری آن عمل می‌کنند.[4]

اساس یونی پتانسیل عمل

غشای عصبی در حالت استراحت نسبت به یون‌های سدیم که تعداد آن‌ها در بیرون نورون بسیار بیشتر از درون آن است، تقریبا نفوذناپذیر می‌شود و به اصطلاح، دریچه‌های سدیم غشا بسته‌اند. اثر محرک در غشا باعث افزایش نفوذپذیری آن نسبت به سدیم می‌شود. ورود یون‌هایی که بار مثبت دارند وضعیت الکتریکی غشا را تغییر داده، آن را دپلاریزه می‌کند. تا زمانی که اثر محرک در غشا، میزان پتانسیل آرامش را از حدود 70- میلی‌ولت به رقم تقریبی 55- میلی‌ولت نرساند، پتانسیل عمل منتشرشونده ایجاد نمی‌شود و اثر محرک به صورت پتانسیل موضعی باقی می‌ماند. برای ایجاد پتانسیل عمل، ورود تعداد کمی یون سدیم کافی است و سدیم وارد شده به وسیله پمپ سدیم با صرف مقدار کمی انرژی به بیرون رانده می‌شود. در هنگام تحریک غشای عصبی باز شدن دریچه‌های سدیم شبیه کارکرد یک بازخورد مثبت است که باعث کاهش پتانسیل غشا و در نتیجه باز شدن دریچه‌های سدیم بیشتر می‌شود که به دپلاریزاسیون غشا منجر می‌شود.

داروهای بی‌حس‌کننده موضعی مثل نووکائین(Novocain) و گزیلوکائین(Xylocain) نیز عملکردی این‌گونه دارد؛ به این صورت که این داروها با جلوگیری از ورود یون سدیم به تار عصبی مانع ایجاد پتانسیل عمل می‌شوند. بعضی مواد دیگر مانند حشره‌کش‌ها با از کار انداختن پمپ سدیم باعث اختلال در تحریک اعصاب می‌شوند. همچنین کاهش کلسیم خون باعث می‌شود تا دریچه‌های سدیم غشای عصبی، در حالت آرامش به خوبی بسته نشوند و ورود یون‌های سدیم بیشتر، به درون تار عصبی موجب شود تا بدون وجود محرک، امواج عصبی درون‌زا تولید شود.[5]

پتانسیل موضعی

اگر یک محرک ضعیف که قادر به ایجاد پتانسیل عمل نباشد، را بر تار عصبی وارد کنیم یک پاسخ موضعی ایجاد می‌شود که اثر آن با دور شدن از محل تحریک کمتر می‌شود. معمولا در یک تار عصبی پتانسیل موضعی و پتانسیل عمل منتشرشونده به یکدیگر وابسته‌اند؛ به این ترتیب که تا زمانی که شدت محرک به حد معینی نرسیده باشد، پتانسیل موضعی به وجود می‌آید و پس از آن با رسیدن شدت محرک به حد لازم، پتانسیل عمل منتشرشونده به جریان می‌افتد.[6]

چگونگی شروع پتانسیل عمل

تا زمانی که غشای تار عصبی دست‌نخورده باقی بماند، هیچ‌گونه پتانسیل عملی در عصب به وجود نمی‌آید. هر رویدادی که منجر شود تا پتانسیل غشا به مقدار کافی از 90- میلی‌ولت به سمت صفر میل کند، باعث باز شدن بسیاری از کانال‌های ولتاژی سدیم خواهد شد. به این ترتیب مراحل دیگر پتانسیل عمل به وقوع می‌پیوندد. مهمترین رویدادی که باعث اختلاف ولتاژ در سلول عصبی می‌شود، "دور باطل فیدبک مثبت" می‌باشد.[7]

آستانه تحریک پتانسیل عمل

تا زمانی که افزایش پتانسیل اولیه غشا به اندازه‌ای نباشد که بتواند دور باطل را ایجاد کند، پتانسیل عمل نیز ایجاد نمی‌شود. این حالت زمانی رخ می‌دهد که تعداد یون‌های سدیم وارد شده به سلول عصبی، بیشتر از یون‌های پتاسیم خارج شده از آن باشد. معمولا افزایش ناگهانی 15 تا 30 میلی‌ولت در پتانسیل غشا برای این امر لازم است. بنابراین، افزایش ناگهانی در پتانسیل غشای یک تار عصبی از 90- میلی‌ولت به 65- میلی‌ولت، موجب پیدایش انفجاری پتانسیل عمل می‌شود. به این سطح یعنی 65- میلی‌ولت، آستانه تحریک پتانسیل عمل می‌گویند.[8]

انتشار پتانسیل عمل

چنانچه در محلی از سلول عصبی، پتانسیل غشا تا حد آستانه دپلاریزه شود، پتانسیل عمل ایجاد خواهد شد. بنابراین بین محل تحریک و مکان‌های بدون تحریک غشا یعنی بین جسم سلولی و آکسون، اختلاف پتانسیل به وجود می‌آید و جریان عصبی از محل دپلاریزه شده به محل دپلاریزه نشده منتشر می‌شود. به این ترتیب تکانه عصبی در طول تار عصبی و انشعابات آن جریان می‌یابد. در این وضعیت ممکن است انتشار جریان عصبی در هر سلول فقط در یک جهت انجام شود؛ چرا که انتشار جریان عصبی از طریق سیناپس‌ها به صورت یک‌طرفه و فقط در یک جهت امکان‌پذیر است. این نوع انتشار را هدایت مستقیم یا Orthodromic و عکس آن را هدایت معکوس یا Antidromic می‌نامند.[9]