كلمات كليدي : زوال عقل، دمانس، آلزايمر، پلاك پيري، تغيير شكل توده مغزي، آسيب شناسي رواني
نویسنده : كوثر يوسفي
بیماری آلزایمر شایع‌ترین شکل زوال عقل یا dementia قبل از کهولت می‌باشد. زوال عقل با کاهش شدید توانایی‌های هوشی و شناختی، اختلال در حافظه، تفکر انتزاعی و تغییر شخصیت همراه است. در افراد با سن بالای 65 سال، 5 درصد به زوال عقل شدید و 10 درصد به زوال عقل متوسط دچار هستند. زوال عقل ممکن است پیش‌رونده، ثابت و یا برگشت‌پذیر باشد. تقریبا نیمی از افراد مبتلا به زوال عقل، به بیماری آلزایمر دچار می‌شوند. این بیماری مانند دیگر انواع زوال عقل، به کندی شروع می‌شود و ظرف یک تا سه سال به زوال عقل همراه با بی‌احساسی، بی‌اختیاری و عدم مهار اختلال حرکتی و در ظرف 5 تا 10 سال منجر به از بین رفتن توده بدنی و مرگ می‌شود.[1]
بیماری آلزایمر، نخستین بار در سال 1907 توسط یک عصب‌شناس آلمانی به نام آلوایس آلزایمر مطرح شد. او در کالبدگشایی یک بیمار که پس از پیشرفت سریع زوال عقل فوت کرده بود، ساختارهای طناب‌مانند در هم پیچیده‌ای که جانشین سلول‌های عادی مغز وی شده بود، یافت. این ساختار از لحاظ میکروسکوپی دارای دو بخش پلاک یا plaque و گره یا tangle می‌باشد. هرچه شمار این پلاک و گره‌ها بیشتر باشد، ناتوانی عقلی شدیدتر خواهد بود. بنابراین زوال عقل از نوع آلزایمر برخلاف زوال عقل کهولت که پیامد طبیعی سالخوردگی است، جریان آسیب‌شناسی متفاوتی دارد.[2]
پلاک پیری در بیماران مبتلا به آلزایمر، بیشتر در ناحیه هیپوکامپ شایع است. عنصر اصلی این پلاک‌ها پروتئین بتاآمیلوئید، ماده‌ای نشاسته‌ای مانند است. نورون‌های بیماران آلزایمر، همچنین شامل کلاف‌های نوروفیبریل(Neurofibrillary tangles) است که بقایای میکروتوبول‌های تغییر شکل یافته‌ای هستند که مواد غذایی را از یک نورون به نورون دیگر و یا اندام‌های اطراف منتقل می‌کنند.[3]
علل بیماری آلزایمر
علت‌های بیماری آلزایمر هنوز معلوم نیست، اما فرضیه‌های متعددی در این رابطه مطرح شده‌اند که عبارتند از:
1) فرضیه بتاآمیلوئید: این فرضیه می‌گوید بتاآمیلوئید باعث تشکیل کلاف‌های نوروفیبریل و پلاک‌ها می‌باشد. همچنین این فرضیه مدعی است که بیماری آلزایمر را می‌توان با موادی که تراکم بتاآمیلوئید را کند می‌کنند یا جلوی تاثیر آن بر نورون‌ها را می‌گیرد، بهبود بخشید.[4]
2) فرضیه نارسایی زیست شیمیایی: برخی از شواهد حاکی از آن هستند که نقصان استیل‌کولین که یک انتقال دهنده عصبی است، ممکن است باعث کاهش حافظه و یادگیری در کهولت شود. کولین استیل ترانسفراز، آنزیمی که استیل‌کولین را می‌سازد، در کرتکس مغز و نواحی هیپوکامپ مغز بیمارانی که از زوال عقل کهولت می‌میرند، به شدت کاهش می‌یابد. این در حالی است که، کاهش کارکرد نورون‌های استیل کولینرژیک در بیماران مبتلا به زوال عقل آلزایمری، مشهودتر است. این فرضیه، درمان آلزایمر را براساس ساخت دارویی می‌داند که ساختن استیل‌کولین را افزایش داده، از هدر رفتن آن جلوگیری کند و یا به طور مستقیم گیرنده‌های استیل کولین را تحریک کند.[5]
3) فرضیه مسمومیت آلومینیوم: این فرضیه بیشتر براساس یافته‌های مبنی بر تراکم نابهنجار آلومینیوم در مغز قربانیان آلزایمر است. این نظریه پیشنهاد می‌کند که افراد مستعدی که در معرض مقدار زیادی از این فلز هستند، سرانجام این بیماری را آشکار می‌سازند. فلز آلومینیوم ممکن است در غذاهای طبخ شده در ظروف آلومینیومی، آب، مواد بوگیر و حشره‌کش‌ها موجود باشد. با این حال مسمومیت ناشی از فلز ممکن است نقشی در بیماری آلزایمر داشته باشد، ولی بیشتر محققان این شواهد را غیرقطعی می‌دانند.[6]
4) فرضیه انتقال ژنتیکی: تخمین زده می‌شود که احتمال خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در بستگان درجه اول این بیماران مانند والدین، خواهر و برادرها و فرزندان، چهار برابر کل افراد جامعه باشد. این فرضیه می‌گوید که بیماری آلزایمر، با یک یا چند نابهنجاری کروموزومی ایجاد می‌شود. سنت جورج و هایس لوپ، در بیماران مبتلا به آلزایمر خانوادگی یا ارثی، ژن معیوبی را یافتند که در همان ناحیه کروموزوم 21 که ژن معیوب را برای سندرم داون منتقل می‌کند، قرار داشت. بررسی‌های بیشتر، نارسایی در جهش ژنی را مشخص کرده است که در تشکیل آمیلوئید دخالت دارد؛ همان‌طور که گفته شد بتاآمیلوئید از عوامل ایجاد آلزایمر شمرده می‌شود. جهش نادر دیگر همین ژن در کروموزوم 14 یافت شده است ولی نتیجه معیوب آن هنوز مشخص نشده است. پژوهشگران همچنین به جستجوی نارسایی کروموزومی احتمالی در انواع غیرخانوادگی و دیرهنگام نیز پرداختند.
اکنون این نوع بیماری آلزایمر دیرهنگام با نارسایی در ژن کروموزوم 19 مرتبط شده است. ژن ناهمسان مجاور یا آلل در این کروموزوم تحت عنوان 4- APOE می‌باشد. 84 درصد افراد مبتلا به آلزایمر دیرهنگام خانوادگی و 64 درصد افراد مبتلا به آلزایمر دیرهنگام غیرخانوادگی، حداقل یک آلل 4- APOE دارند. اگر تعداد این آلل از 0 به 2 افزایش یابد، خطر ابتلا به این بیماری نیز افزایش می‌یابد و سن شروع از 84 سال به 68 سال کاهش می‌یابد.[7]
سایر فرضیه‌ها
فرضیه‌های دیگری نیز مطرح شده‌اند، ولی از اهمیت کمتری برخوردارند که عبارتند از:
1) ارتباط آلزایمر با ویروسی به نام ویروس کند عمل‌کننده‌ای یا Slow-acting virus که سلول‌هایی از مغز را که استیل کولین تولید می‌کنند(نورون‌های استیل کولینرژیک)، تخریب می‌کند، اما دلایل ناقص‌اند.
2) محققان دیگری هم فرض کرده‌اند که بیماری آلزایمر با ضایعه مغزی ارتباط نزدیکی دارد، ولی دلایل قطعی ارایه نشده است.
3) بعضی از منابع، دلایل مسمومیت آلومینیوم را هم، قطعی و کامل نمی‌دانند.[8]
علایم بیماری آلزایمر
نشانه‌های اولیه این بیماری، شامل از دست دادن ابتکار عمل، فراموش‌کاری، ناتوانی در نامیدن، کنش‌پریشی و گم‌گشتگی مکانی می‌باشد. در بیماران مختلف، نشانه‌ها متفاوت است. در بسیاری از بیماران، یادزدودگی نشانه بارز است؛ در بیماران دیگر، اختلال‌های نامیدن و مکانی نشانه‌های اصلی هستند. با گذشت زمان، دستگاه عصبی بیماران آلزایمر رو به وخامت بیشتری می‌گذارد. در بسیاری از بیماران، خواب به شدت آشفته می‌شود، سرگردانی روی می‌دهد و رعایت بهداشت و نظافت مشکل‌آفرین می‌شود، افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ممکن است نتوانند ادرار و مدفوع خود را نگهدارند؛ رفتارهای غیرقابل کنترل دیگر، مثل جیغ کشیدن، پرخاشگری و خودداری از خوردن یا آشامیدن می‌توانند آشکار شوند. در راه رفتن و تعادل نیز مشکلاتی ایجاد می‌شود که به افتادن و مجروح شدن می‌انجامد. با پیشروی بیماری، نارسایی‌های شدیدتر در تعداد بیشتری از دستگاه‌های بدن ظاهر می‌شوند. بنابراین ظرف مدت چند سال کارکردهای عقلانی و نگهداری به شدت رو به وخامت می‌گذارند. در مراحل نهایی ممکن است، شخص بی‌اراده و بی‌حرکت در تخت بستری شود.[9]